L’asse ipotalamo-ipofisi-surrene si articola attraverso il nucleo paraventrale a secrezione ipotalamica di CRF (Corticotropin-Releasing Factor) che controlla il rilascio di ACTH (Adreno CorticoTropic Hormone) che a sua volta incide sulla corteccia surrenale. Quest’ultima incide sul rilascio di corticosteroidi che regolano a loro volta molte funzioni somatiche.
L’asse locus-norepinefrina è il responsabile di quei sintomi spiacevoli più immediati dell’ansia: locus coeruleus à ghiandola surrenale à epinefrina.
I corticosteroidi regolano la produzione e il rilascio di steroidi neuroattivi che hanno i suoi effetti principali attraverso i recettori GABA e della serotonina. Gli steroidi regolano il rilascio di catecolamine che attivano la risposta di attacco-fuga generando i sintomi fisiologici dell’ansia (Strohle, 2003).
L’azione ansiolitica dei farmaci antidepressivi triciclici e SSRI’s ci dicono che c’è un coinvolgimento della serotonina nella risposta ansiosa: si è dimostrato che un’abbassamento del livello plasmatico di serotonina ingenera un aumento dell’ansia (Vermetten, 2003).
Il glutammato, per la sua funzione eccitatoria nel S.N.C., sembra riuscire a modulare l’ansia. L’interazione tra i recettori del glutammato e del GABA funzionerebbe come relè, come interruttore on/off. La mancanza di regolazione nel loro bilanciamento di questa interazione potrebbe agire sui livelli d’ansia (Floresco et al., 2001).
La dopamina ha una funzione fondamentale per la descrizione del comportamento sociale. Una sua diminuzione si riscontra sia in primati sottomessi e timorosi che in soggetti affetti da fobia sociale.
Alcune ricerche hanno dimostrato il coinvolgimento nel circuito dell’ansia, anche per altre sostanze come la colecistochinina, la sub-sostanza P, la neurochinina A e B, gli oppiodi, e il fattore neurotropico cerebro-derivato, anche se la loro funzione non è stata ancora chiarita.
Bibliografia
Floresco SB, Todd CL, Grace AA (2001). Glutamatergic afferents from the hippocampus to the nucleus accumbens regulate activity of ventral tegmental area dopamine neurons. J Neurosci 21: 4915–4922.
Vermetten E: PTSD: Neurobiological studies in the aftermath of traumatic stress. Thesis, Utrecht University, 2003
Ströhle A., Romeo E., di Michele F., Pasini A., Yassouridis A., Holsboer F., Rupprecht R. (2002) GABAA receptor modulatory neuroactive steroid composition in panic disorder before and during paroxetine treatment. American Journal of Psychiatry 159:145-147.