Sintesi degli effetti neurobiologici dell’alcool. A causa della sua elevata solubilità, l’alcool si distribuisce rapidamente nell’ambito del sistema nervoso centrale. La sua azione sul tessuto nervoso è molto simile a quella di altre sostanze dotate di attività depressiva sul sistema nervoso centrale. La variabilità con cui si manifestano gli effetti dell’intossicazione acuta è associata non solamente alla crescita dei livelli plasmatici dell’alcool, ma anche a fattori genetici e all’eventuale presenza di uno stato di tolleranza.
Inducendo un’alterazione della permeabilità delle membrane, l’alcool è in grado di interferire con l’attività dei sistemi di conduzione e di trasporto. La reazione con le sue componenti lipidiche e proteiche si traduce in una destrutturazione delle membrane, con incremento della fluidità e modificazioni dei bilanciamenti ionici a carico di sodio, potassio e calcio.
A questi fenomeni si associa una riduzione nella conduzione e nella propagazione dell’impulso. L’osservazione che l’alcool induce un decremento dell’influsso di sodio nei neuroni, un’inibizione del l’attività dell’ATPasi NA+ e K+ sensibile, unicamente ad una compromissione dell’equilibrio del calcio, sembrano suggerire che questa sostanza agisca primariamente con un meccanismo neurofisiologico piuttosto che metabolico.
L’intossicazione acuta da alcool si manifesta con una disinibizione generale, secondaria alla depressione operata sull’attività delle funzioni integrative ed inibitorie della corteccia cerebrale e del sistema reticolare attivante. A livello comportamentale, con il progredire di questa perdita dell’inibizione, inizialmente si osserva la comparsa di una maggiore disinvoltura nella gestione delle relazioni sociali, poi di un’accelerazione dell’eloquio con pronuncia difettosa delle parole, successivamente di una compromissione dell’insight, della capacità di giudizio e della memoria, con riduzione della concentrazione. Compaiono poi alterazioni della coordinazione motoria, di tipo senso-percettivo, ed oscillazioni dell’umore. A livello obiettivo in queste fasi si rileva la comparsa di rossore al volto, di pupille midriatiche con nistagmo, di incremento della frequenza cardiaca e respiratoria, di iper-riflessia e di rallentamenti delle frequenze alfa all’EEG.
Con l’assunzione di bassi dosaggi gli effetti prevalenti a livello comportamentale sono di tipo stimolatorio. Tuttavia se il soggetto continua ad assumere alcool, con il crescere dei livelli plasmatici della sostanza si osserva la comparsa di effetti depressivi, come ad esempio ipo-riflessia, bradipnea, ipotensione ed ipotermia. Continuando l’assunzione queste condizioni possono esitare in uno stato stuporoso, con possibilità di un’evoluzione ulteriore verso il coma ed il decesso. La distanza tra la dose anestetica (0.45-0.55 g%) e quella letale (0.6-0.9 g%) è talmente minima da rendere impossibile l’impiego dell’etanolo come anestetico in chirurgia.
Nell’alcolismo cronico si possono sviluppare numerose patologie a carico del sistema nervoso centrale. La maggior parte delle alterazioni, tra le quali la sindrome di Wernicke-Korsakoff rappresenta la forma più frequente, è associata alla malnutrizione ed alla compromissione della sintesi proteica. Il principale fattore eziologico di queste affezioni è rappresentato dalla carenza di tiamina/Bi ed i sintomi più frequenti sono costituiti da atassia, oftalmoplegia, polincuropatia e confusione. Affezioni meno frequenti sono la degenerazione corticale e cerebellare, l’ambliopia, la mielinosi pontina centrale, la malattia di Marchiafava-Bignami e la pellagra, tutte legate ad un’origine malnutrizionale o a carenze vitaminiche.